COX-2與NADPH氧化酶可促使病癥高血壓患者產生氧化應激

磷酸化是微血管張力與結構上的重要閉環原因。既往研究成果說明了，細菌性心微血管疾病患兒外周微循環的細胞死亡會導致體液自體必需磷酸化提高，而環NAD(COX)對這一流程關鍵作用了關鍵作用。為了驗證COX-1, COX-2和NAPDHNAD等微血管原因是否可以促使細菌性心微血管疾病患兒體液的細胞死亡水平提高，來自意大薩大學的Agostino Virdis等人順利完成了一項研究成果，他們發掘出COX-2與NADPHNAD在細胞死亡流程中都關鍵作用重要的關鍵作用。該研究成果結果刊載于《心微血管疾病》(Hypertension)周報上。

研究成果技術人員通過對細菌性心微血管疾病患兒組與正常血糖結果說明了的髓質皮下脂肪組織學取材順利完成增壓微肌動計算，對COX-1, COX-2和NAPDHNAD等這樣一來踏入髓質內皮特性障礙決定原因的微血管性細胞死亡來源作了評估，并在各種干預條件下對第二組的乙酰膽堿誘導內皮依賴性微血管水腫特性分別順利完成了計算，包括eNOS抑制、COX-1抑制﹑COX-2抑制﹑有機酸及NADPHNAD抑制。研究成果者還評估了第二組微血管細胞死亡的產生，以及COX-1和COX-2的隱含、分布區。

研究成果發掘出，在結果說明了，eNOS抑制減慢了髓質對乙酰膽堿的反之亦然，但是COX-1抑制SC-560、COX-2抑制DuP-6、以及有機酸并無此關鍵作用。在系統性，eNOS抑制和COX-1抑制對微血管水腫特性的減慢關鍵作用非常明顯，而COX-2抑制和NADPHNAD抑制則可以促進這一特性。而且，有機酸或COX-2抑制聯合NADPHNAD抑制可以中都和系統性中都乙酰膽堿的關鍵作用。 研究成果結果說明了，細菌性心微血管疾病患兒體液產生細胞死亡有所增加，而COX-2抑制可以抑制這種增長速度，NADPHNAD抑制也可關鍵作用一定抑制關鍵作用。在細菌性心微血管疾病患兒的微血管中都層，COX-2的隱含有所增加并有聚集，同時COX-2提高了或多或少阻力動脈的必需磷酸化。因此研究成果技術人員認為，COX-2和NADPHNAD都可以促使體液細胞死亡的產生，其中都COX-2起主要關鍵作用，NAPDHNAD關鍵作用次要關鍵作用。

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編輯： wangpeng